Laboratórne vyšetrenie krvi je dôležitou súčasťou starostlivosti o zdravie, a to aj u novorodencov. Mikrobiologické vyšetrenie krvi, známe aj ako hematologické vyšetrenie, poskytuje lekárom cenné informácie o stave organizmu a umožňuje odhaliť prípadné ochorenia. Medzi sledované parametre patrí aj počet erytrocytov, teda červených krviniek.
Čo sú erytrocyty a aká je ich funkcia?
Červené krvinky (erytrocyty) sú jedným z najdôležitejších typov buniek v ľudskom tele. Ich hlavnou funkciou je transport kyslíka z pľúc do všetkých tkanív a orgánov a následný odvod oxidu uhličitého späť do pľúc, kde je vylúčený z tela vydychovaním. Transport kyslíka zabezpečuje bielkovina hemoglobín, ktorá je bohatá na železo a nachádza sa v erytrocytoch. Hemoglobín má schopnosť viazať kyslík, ktorý sa pri dýchaní dostáva do pľúc. Po dodaní kyslíka do tkanív červené krvinky absorbujú oxid uhličitý, odpadový produkt bunkového metabolizmu.
Normálne hodnoty erytrocytov u novorodencov
RBC alebo Ery - množstvo červených krviniek (erytrocytov) sa udáva v biliónoch na liter krvi. Normy krvného testu sa môžu u rôznych laboratórií mierne líšiť. Dôležité pre vašu orientáciu je napr. rôzne percentuálne zastúpenie jednotlivých typov bielych krviniek v závislosti od veku, či krvný obraz dieťaťa vo veku okolo pol roka. V priebehu vývoja dieťaťa sa normálne hladiny červeného farbiva hemoglobínu (Hb) menia - novorodenec má hodnoty vysoké, najnižšie bývajú okolo jedného roku života.
Hodnoty uvedené v tabuľke sú orientačné, každé laboratórium vyhodnocuje výsledky podľa vlastných špeciálnych nastavení. Na konečných výsledkoch je vždy vyznačené aké rozmedzie hodnôt považuje ten ktorý analyzátor za normálne.
Zvýšené hodnoty erytrocytov (Erytrocytóza)
Človek má erytrocytózu, ak je počet červených krviniek vyšší ako normálne. Ak je množstvo erytrocytov zvýšené, môže ísť o dôsledok dehydratácie, pobytu vo vysokých nadmorských výškach alebo vrodených chorôb srdca. Zvýšené červené krvinky môžu viesť k zahusteniu krvi, čo zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín a môže spôsobiť rôzne zdravotné komplikácie. Ak máte zvýšené množstvo červených krviniek, je dôležité identifikovať príčinu. Zvyčajne je potrebné zvýšiť príjem tekutín na zlepšenie cirkulácie, znížiť príjem železa a pravidelne kontrolovať krvný obraz. V prípade, že máte červené krvinky v moči (hematúria) alebo iné komplikácie, je nutné poradiť sa s lekárom, ktorý určí správnu liečbu. Liečba príčiny - keďže polycytémia môže byť sekundárnym prejavom iného ochorenia, ako sú chronické pľúcne ochorenia alebo spánková apnoe. Flebotómia (krvenie) - je najčastejšou metódou liečby polycytémie.
Prečítajte si tiež: Hlien po potrate: Čo je normálne?
Znížené hodnoty erytrocytov (Anémia)
Nedostatok červených krviniek, známy ako anémia, má rôzne prejavy v závislosti od závažnosti stavu a rýchlosti jeho rozvoja. Nízke hodnoty znamenajú chudokrvnosť, skryté krvácanie, poruchy pečene, štítnej žľazy alebo obličiek. Anémia (chudokrvnosť) je patologický stav, pri ktorom dochádza k zníženiu hladiny hemoglobínu pod fyziologickú hodnotu pre daný vek a pohlavie. Závažnosť anémie závisí od stupňa hladiny hemoglobínu, rýchlosti vzniku a od veku pacienta. Rozoznávame ľahkú anémiu, stredne ťažkú anémiu a ťažkú anémiu. Ak máte diagnostikovaný nedostatok červených krviniek je dôležité doplniť živiny, ktoré podporujú krvotvorbu. Tvorba červených krviniek, známa ako erytropoéza, je kľúčovým procesom pre udržiavanie zdravia a dostatočného prísunu kyslíka do tkanív. Ak je ich produkcia znížená, alebo ak telo trpí anémiou, je dôležité zamerať sa na podporu krvotvorby prostredníctvom výživy, životného štýlu a doplnkov. Zvýšený príjem železa, ktoré je nevyhnutné pre tvorbu hemoglobínu, ktorý umožňuje červeným krvinkám viazať kyslík. Príjem vitamínu B12, ktorý je kľúčový pre správny vývoj a dozrievanie červených krviniek. Vyhýbanie sa faktorom, ktoré poškodzujú krvotvorbu: Fajčenie a nadmerná konzumácia alkoholu môžu mať negatívny vplyv na tvorbu červených krviniek.
Sideropenická anémia
Sideropenická anémia je v detskom veku najčastejším typom anémie. Vyskytuje sa až u 25% detí a 30% adolescentov. Je spôsobená relatívnym alebo absolútnym nedostatkom železa, ktorý predstavuje najčastejší nutričný deficit v celosvetovom meradle. Príčinou býva nedostatočný príjem železa potravou, porucha jeho vstrebávania, jeho zvýšená spotreba alebo krvné straty. Požiadavky detského organizmu na dodávku železa sa menia v priebehu rastu : u detí v 1. roku života je najvyššia 1-1,5mg Fe/kg/deň, potom klesá : u batoliat je 0,5mg Fe/kg/deň, v školskom veku 0,25mgmg Fe/kg/deň, v období puberty a adolescencie sa opäť zvyšuje a krátkodobo prevyšuje potrebu v dojčenskom období. So sideropenickou anémiou sa často stretávame u predčasne narodených detí, u dojčiat, adolescentov a tehotných dievčat. Anémia z nedostatku železa môže mať dlhotrvajúce následky na mentálny, motorický aj behaviorálny vývoj dieťaťa a preto je pre účinnú liečbu nevyhnutné zistenie príčiny anémie. Diagnostika a liečba nekomplikovanej anémie (sideropenická, poinfekčná) spadá do kompetencie praktického pediatra. U najmenších detí sa uprednostňujú preparáty s trojmocným železom kvôli lepšej tolerancii ( bez GIT ťažkostí, bez rizík predávkovania, nevýhodou je však pomalší nástup účinku). U starších detí sa predpisujú lieky s dvojmocným železom (najčastejšie vo forme sulfátu a fumarátu železnatého). Ich výhodou je rýchly nástup účinku, ľahšia resorpcia črevom, nevýhodou naopak zlá tolerancia, časté GIT ťažkosti a možnosť predávkovania. Odporúčaná terapeutická dávka je 5mg/kg/deň väčšinou rozdelená do dvoch denných dávok. Prevenciou sideropenickej anémie je jednoznačne pestrá strava bohatá na železo, u bábätiek sa odporúča dojčenie aspoň do 6 mesiacov života.
Anémia chronických ochorení
Anémia chronických ochorení je druhá najčastejšie diagnostikovaná anémia v detskom veku a najčastejšia anémia hospitalizovaných pacientov. Vzniká ako prirodzená obranná reakcia organizmu na prebiehajúce ochorenie, ktorej cieľom je obmedziť ponuku železa baktériám a nádorovým bunkám. Medzi menej časté anémie v detskom veku patria talasemia (vrodená porucha krvotvorby, konkrétne hemoglobínu), vrodené hemolytické anémie (zapríčinené abnormalitami erytrocytov), autoimunitné hemolytické anéme (spôsobené zrýchleným rozpadom červených krviniek v dôsledku prítomnosti protilátok proti vlastným erytrocytárnym antigénom) a erytroblastopenia detského veku (nedostatok erytroblastov v kostnej dreni) manifestujúca sa u predškolákov. Klinické prejavy závisia od veku pacienta, rýchlosti jej vzniku a závažnosti anémie.
Hemolytická choroba novorodenca
Hemolytická choroba novorodenca a plodu je izoimúnna hemolytická anémia, ktorá vzniká, keď je krv matky a plodu nekompatibilná s erytrocytovými antigénmi, pričom antigénmi sú fetálne erytrocyty a protilátky proti nim sa tvoria v tele matky. Hemolytická choroba novorodencov je diagnostikovaná približne u 0,6 % detí. Základom ochorenia je hemolýza (deštrukcia) červených krviniek, spôsobená nekompatibilitou krvi matky a plodu z hľadiska Rh faktora, krvnej skupiny a ďalších krvných faktorov, ktorá sa vyskytuje v 3. - 4. Keď antigén-pozitívne fetálne erytrocyty vstúpia do krvného obehu antigén-negatívnej ženy, jej telo produkuje protilátky anti-Rhesus alebo skupinové protilátky.
Príčiny hemolytickej choroby novorodenca
Imunitný konflikt, ktorý je základom hemolytického ochorenia novorodenca, sa môže vyskytnúť, ak je matka antigénne negatívna a plod je antigénne pozitívny. Pri vývoji GBPN v dôsledku Rh faktora sú erytrocyty matky Rh-negatívne a erytrocyty plodu Rh-pozitívne, t. j. obsahujú O-faktor. Hemolytická choroba novorodenca v dôsledku skupinovej inkompatibility sa vyvíja s krvnou skupinou 0(1) matky a krvnou skupinou A(II) alebo menej často B(III) plodu. Konflikt sa môže prejaviť už počas prvého tehotenstva. Na rozvoj hemolytického ochorenia novorodenca musia antigén-pozitívne fetálne erytrocyty vstúpiť do krvného obehu antigén-negatívnej tehotnej ženy. V tomto prípade nie je dôležitý ani tak samotný transplacentárny prenos fetálnych erytrocytov, ako skôr množstvo fetálnej krvi vstupujúcej do tela matky.
Prečítajte si tiež: Diéta pri refluxe: Prečo ju dodržiavať?
Systém Rhesus antigénov pozostáva zo šiestich hlavných antigénov: C, c, D, d, E a e. Rhesus-pozitívne erytrocyty obsahujú faktor D, zatiaľ čo Rhesus-negatívne erytrocyty nie, hoci sa v nich často nachádzajú aj iné antigény systému Rhesus. Fetálne erytrocyty, ktoré majú antigén D a vstupujú do krvného obehu Rh-negatívnej tehotnej ženy, vedú počas prvého tehotenstva k syntéze Rh protilátok, ktoré patria do imunoglobulínov triedy M a neprenikajú placentou. Následne sa produkujú imunoglobulíny triedy G, ktoré sú schopné prekonať placentárnu bariéru. Vzhľadom na malý počet fetálnych erytrocytov a imunosupresívne mechanizmy je primárna imunitná odpoveď u tehotnej ženy znížená. Preto sa konflikt s Rh inkompatibilitou počas prvého tehotenstva prakticky nevyskytuje a dieťa sa narodí zdravé.
A- a B-antigény sa nachádzajú na vonkajšom povrchu plazmatickej membrány erytrocytu. Izoimunitné protilátky proti A a B skupine patria do triedy IgG, na rozdiel od prirodzených skupinových protilátok - kalamusu, ktoré patria do triedy IgM. Izoimunitné protilátky sa môžu kombinovať so zodpovedajúcimi antigénmi A a B a fixovať sa na iné tkanivá vrátane placentárnych tkanív. Rh faktor však nie je jedinou príčinou ochorenia. Môže sa vyskytnúť v dôsledku nekompatibility krvi a iných faktorov. Okrem toho môže hemolytické ochorenie plodu vzniknúť v dôsledku nesúladu hlavných krvných skupín systému ABO medzi krvou matky a plodu. Antigény A a B, zdedené po otcovi, môžu u matky s krvnou skupinou 0 spôsobiť tvorbu neúplných aglutinínov, ktoré na rozdiel od normálnych α- a β-aglutinínov môžu prechádzať placentárnou bariérou a spôsobovať hemolýzu fetálnych erytrocytov. Konflikt spôsobený nesúladom v systéme ABO sa vyskytuje v 10 % prípadov a zvyčajne je benígny. Treba poznamenať, že nesúlad medzi krvou plodu a matky nie vždy vedie k rozvoju ochorenia.
Formy hemolytickej choroby novorodenca
Edematózna forma alebo fetálny hydrops sa vyskytuje, ak hemolýza začne in utero, približne od 18. do 22. týždňa tehotenstva, je intenzívna a vedie k rozvoju ťažkej fetálnej anémie. V dôsledku toho dochádza k ťažkej fetálnej hypoxii, ktorá spôsobuje hlboké metabolické poruchy a poškodenie cievnej steny. Zvýšená priepustnosť cievnej steny vedie k tomu, že albumín a voda sa presúvajú z fetálnej krvi do tkanivového intersticiu. V dôsledku toho sa v maternici vytvára celkový edematózny syndróm, vyvíja sa ascites, hromadí sa tekutina v pleurálnych dutinách, v perikardiálnej dutine atď. Zníženie drenážnej funkcie lymfatického systému zhoršuje rozvoj ascitu a hromadenie tekutiny v iných telesných dutinách. V dôsledku erytroidnej metaplázie v orgánoch a výraznej fibrózy v pečeni sa tvorí hepato- a splenomegália. Ascites a hepatosplenomegália spôsobujú vysoké umiestnenie bránice, čo vedie k pľúcnej hypoplázii.
Ikterická forma ochorenia sa vyvíja, ak hemolýza začne krátko pred pôrodom. Anemická forma sa vyvíja, keď sa malé množstvo materských protilátok dostane do krvného obehu plodu krátko pred narodením. V tomto prípade hemolýza nie je intenzívna a pečeň novorodenca pomerne aktívne odstraňuje nepriamy bilirubín. Dominuje anémia a žltačka chýba alebo je minimálne vyjadrená. Hemolytická choroba novorodenca a plodu má tri klinické formy: anemickú, ikterickú a edematóznu. Bežné klinické príznaky všetkých foriem hemolytickej choroby novorodencov: bledá koža a viditeľné sliznice v dôsledku anémie, hepatosplenomegália. Najzávažnejšia forma hemolytickej choroby novorodencov. Klinický obraz sa okrem vyššie uvedených symptómov vyznačuje rozsiahlym edematóznym syndrómom: anasarka, ascites, hydroperikard atď. Možné sú krvácania na koži, rozvoj DIC syndrómu v dôsledku hypoxie, hemodynamické poruchy s kardiopulmonálnou insuficienciou. Zaznamenáva sa rozšírenie srdcových okrajov, tlmené srdcové ozvy. Toto je najčastejšia forma hemolytickej choroby novorodencov. Okrem všeobecných klinických prejavov, ktoré zahŕňajú bledú pokožku a viditeľné sliznice, spravidla veľmi mierne a stredne veľké zväčšenie sleziny a pečene, sa pozoruje aj žltačka, prevažne teplého žltého odtieňa. závažná: diagnostikovaná na základe ultrazvukových údajov placenty, optickej hustoty bilirubínu v plodovej vode získanej amniocentézou, množstva hemoglobínu a hodnoty hematokritu v krvi získanej kordocentézou. Zaznamenávajú sa príznaky naznačujúce poškodenie nervového systému. Najmenej častá a najmiernejšia forma ochorenia. Spolu so zmenami v tele plodu dochádza aj k zmenám v placente. To sa prejavuje zvýšením jej hmotnosti. Ak je normálny pomer hmotnosti placenty k hmotnosti plodu 1:6, potom pri Rh konflikte je to 1:3.
Diagnostika hemolytickej choroby novorodenca
Ale toto nie je jediná patológia spojená s Rh-konfliktom. Imunologické vyšetrenie nám umožňuje určiť prítomnosť protilátok, ako aj zmeny v ich množstve (zvýšenie alebo zníženie titra). Ultrazvuk nám umožňuje merať objem placenty, určiť zväčšenie jej hrúbky, odhaliť polyhydramnión, zväčšenie pečene a sleziny plodu, zväčšenie brucha plodu v porovnaní s veľkosťou hlavy a hrudníka a ascites u plodu. Dopplerometria nám umožňuje zistiť zvýšenie systolicko-diastolického pomeru a indexu odporu v pupočníkovej tepne a zvýšenie rýchlosti prietoku krvi v strednej mozgovej tepne plodu. Elektrofyziologické metódy (kardiotokografia so stanovením indikátora stavu plodu) nám umožňujú zistiť monotónny rytmus pri stredne ťažkých a ťažkých formách ochorenia a „sínusoidálny“ rytmus pri edematóznej forme GBP. Štúdium plodovej vody (počas amniocentézy) nám umožňuje určiť zvýšenie optickej hustoty bilirubínu v plodovej vode.
Prečítajte si tiež: Výpočet dovolenky počas materskej
Keďže prognóza ochorenia závisí od obsahu bilirubínu, na vypracovanie ďalších liečebných taktík musí novorodenec s podozrením na hemolytické ochorenie novorodenca najprv podstúpiť biochemický krvný test na stanovenie koncentrácie bilirubínu (celkového, nepriameho, priameho), bielkovín, albumínu, AST, ALT a potom vykonať vyšetrenie na určenie etiológie hyperbilirubinémie. Diferenciálna diagnostika hemolytickej choroby novorodencov sa vykonáva s inými anémiami. V prvom rade, ak hovoríme o Rh-konflikte, je potrebné diagnostikovať ochorenie počas obdobia vnútromaternicového vývoja plodu, posúdiť jeho závažnosť a podľa toho aj prognózu ochorenia a vykonávať liečbu, kým plod nedosiahne životaschopnosť.
Liečba hemolytickej choroby novorodenca
Imunoglobulín na intravenózne podanie sa používa na inhibíciu tvorby materských protilátok a blokovanie protilátok asociovaných s Rh faktorom počas ich transportu placentou. Imunoglobulín na intravenózne podanie sa používa v dávke 0,4 g na kilogram telesnej hmotnosti tehotnej ženy. Táto dávka sa rozloží na 4 - 5 dní. Liečebné cykly sa musia opakovať každé 3 týždne až do pôrodu. Medzi invazívne metódy patrí kordocentéza a intrauterinná transfúzia červených krviniek. Časové obdobie, počas ktorého sa vykonáva kordocentéza: od 24. do 35. Indikáciou pre intrauterinnú transfúziu červených krviniek pri zistení pozitívneho Rh faktora u plodu je pokles hodnôt hemoglobínu a hematokritu o viac ako 15 % normy stanovenej v danom gestačnom veku. Pre intrauterinnú transfúziu červených krviniek sa používajú iba „premyté“ červené krvinky krvnej skupiny 0(1) Rh-negatívne.
Liečba hemolytického ochorenia novorodencov, na rozdiel od terapie hemolytického ochorenia plodu, zahŕňa v prvom rade liečbu hyperbilirubinémie, po druhé, korekciu anémie a nakoniec syndrómovú terapiu zameranú na obnovenie funkcií rôznych orgánov a systémov. Liečba hyperbilirubinémie zahŕňa použitie konzervatívnej a chirurgickej terapie. Konzervatívna terapia zahŕňa fototerapiu (PT) a použitie imunoglobulínu na intravenózne podanie. Infúzna terapia, ktorú odporúča Ruská asociácia špecialistov perinatálnej medicíny (RASPM), sa vykonáva v prípadoch, keď nie je možné dostatočne kŕmiť dieťa. Fototerapia sa vykonáva nepretržite s prestávkami na kŕmenie dieťaťa počas 3-5 dní. Na blokovanie Fc receptorov sa používa intravenózny imunoglobulín, ktorý zabraňuje hemolýze. Včasné podanie imunoglobulínu je nevyhnutné (v prvých 2 hodinách života), čo je možné len pri prenatálnej diagnostike ochorenia. Infúzna terapia sa vykonáva v prípadoch, keď nie je možné dostatočne kŕmiť dieťa počas vykonávania fototerapie. Infúzna terapia zahŕňa najmä transfúziu 10 % roztoku glukózy4. Infúzna terapia sa vykonáva intravenózne alebo intragastricky cez žalúdočnú sondu. Intragastrické podávanie tekutín sa môže začať od 3. - 4. dňa života; na prevenciu vzniku cholestázy sa môže do kvapkania pridať 25 % roztok síranu horečnatého v dávke 5 ml/kg, no-shpa - 0,5 ml/kg, 4 % roztok chloridu draselného - 5 ml/kg.
V prípade izolovaného Rh konfliktu sa používa Rh-negatívna erytrocytová masa rovnakej skupiny ako krv a plazma dieťaťa, ale je možné použiť plazmu krvnej skupiny AB(IV). V prípade izolovaného konfliktu skupín sa používa erytrocytová masa skupiny 0(1), ktorá sa zhoduje s Rh faktorom červených krviniek dieťaťa, a plazma AB(IV) alebo rovnakej skupiny ako krvná skupina dieťaťa. Pomer hmotnosti červených krviniek k plazme závisí od počiatočnej koncentrácie hemoglobínu pred operáciou. Celkový objem pozostáva z objemu hmotnosti červených krviniek potrebného na korekciu anémie a objemu hmotnosti červených krviniek a plazmy potrebného na dosiahnutie objemu ZPK. Objem červených krviniek potrebný na korekciu anémie by sa mal odpočítať od celkového objemu; zostávajúci objem sa doplní červenými krvinkami a plazmou v pomere 2:1. ZPK sa vykonáva cez jednu z veľkých ciev (pupočná žila, podkľúčna žila). Pred ZPK sa odoberá krv na stanovenie koncentrácie bilirubínu, kompatibility krvi darcu a príjemcu. ZPK sa vykonáva „kyvadlovým spôsobom“, teda striedavým odoberaním a zavádzaním časti krvi rýchlosťou až 5-7 ml na kilogram hmotnosti dieťaťa. Pred ZPK sa môže podávať plazma rýchlosťou 5 ml/kg. ZPK začína odberom krvi. Ak je počiatočná koncentrácia hemoglobínu nižšia ako 80 g/l, ZPK sa začína korekciou anémie, teda podávaním iba erytrocytovej hmoty pod kontrolou obsahu hemoglobínu. Po dosiahnutí koncentrácie hemoglobínu 160 g/l sa podáva erytrocytová hmota a plazma. Na konci ZPK sa opäť odoberie krv na stanovenie koncentrácie bilirubínu. Neskorá anémia sa vyvíja 2 - 3 týždne po IPC. Zvyčajne má hyporegeneratívny a hypoerytropoetický charakter.
Prevencia hemolytickej choroby novorodenca
Prevencia je určená pre ženy s Rh-negatívnou krvou. Aby sa predišlo všetkým negatívnym dôsledkom Rh-konfliktu a konfliktov iných krvných faktorov, je potrebné určiť krvnú skupinu budúcej matky a ak sa ukáže, že má Rh-negatívnu krv, je potrebné zistiť, či tejto žene bola podaná transfúzia Rh-pozitívnej krvi (a vo všeobecnosti, či jej bola podaná transfúzia nejakej krvi); zistiť, aké je jej súčasné tehotenstvo (či došlo k predchádzajúcim umelým alebo spontánnym potratom, vnútromaternicovému úmrtiu plodu, predčasnému pôrodu alebo úmrtiu novorodenca krátko po narodení na žltačku). Na účely prevencie sa okrem všetkého vyššie uvedeného používa aj anti-Rhesus imunoglobulín. Podáva sa buď po narodení Rh-pozitívneho dieťaťa, alebo po prvom umelom potrate. Podáva sa matke intramuskulárne, jednorazovo, najneskôr do 72 hodín po pôrode. Okrem špecifickej profylaxie sa vykonáva aj nešpecifická profylaxia. Zahŕňa rôzne lieky, ktoré znižujú senzibilizáciu tela a zvyšujú jeho imunobiologickú obranyschopnosť.
Prognóza hemolytickej choroby novorodenca
Pri edematóznej forme GBPIN je prognóza najmenej priaznivá, čo je spôsobené závažnosťou stavu dieťaťa pri narodení. Pri ikterickej forme závisí prognóza od stupňa poškodenia centrálneho nervového systému, závažnosti bilirubínovej encefalopatie. Perinatálna úmrtnosť pri GBPN je 2,5 %. Duševný a psychomotorický vývoj detí, ktoré utrpeli takýto stav, ako je hemolytická choroba novorodencov, v prevažnej väčšine zodpovedá vekovým normám. Fyzické vývojové oneskorenia sa pozorujú u 4,9 % detí.
Ako podporiť tvorbu červených krviniek?
Ak máte diagnostikovaný nedostatok červených krviniek je dôležité doplniť živiny, ktoré podporujú krvotvorbu. Tvorba červených krviniek, známa ako erytropoéza, je kľúčovým procesom pre udržiavanie zdravia a dostatočného prísunu kyslíka do tkanív. Ak je ich produkcia znížená, alebo ak telo trpí anémiou, je dôležité zamerať sa na podporu krvotvorby prostredníctvom výživy, životného štýlu a doplnkov. Zvýšený príjem železa, ktoré je nevyhnutné pre tvorbu hemoglobínu, ktorý umožňuje červeným krvinkám viazať kyslík. Príjem vitamínu B12, ktorý je kľúčový pre správny vývoj a dozrievanie červených krviniek. Vyhýbanie sa faktorom, ktoré poškodzujú krvotvorbu: Fajčenie a nadmerná konzumácia alkoholu môžu mať negatívny vplyv na tvorbu červených krviniek.
tags: #mnozstvo #erytrocytov #u #novorodenca